Clasificación y Subtipos

     En la actualidad hay 2 sistemas de clasificación internacional
que han ido convergiendo con el tiempo, aunque todavía existen
diferencias:
 1-El DSM-IV (Manual de Diagnóstico Estadístico de Enfermedades
Mentales de la Asociación Americana de Psiquiatría).
Describe 3 subtipos según los síntomas que estén presentes:
- Subtipo con predominio inatento (cuando sólo hay inatención).
Entre el 20-30% de los casos
- Subtipo con predominio hiperactivo-impulsivo (cuando sólo
hay hiperactividad e impulsividad) del 10-15%, cuestionado
por algunos autores
- Subtipo combinado (cuando están presentes los 3 tipos de
síntomas). Del 50-75% de los casos.
2-La CIE-10 (Clasificación Internacional de Enfermedades Mentales
de la OMS). Según ésta es necesaria la existencia simultánea
de los 3 tipos de síntomas: déficit de atención, hiperactividad
e impulsividad, constituyendo el cuadro de “alteración
de la actividad y la atención”. Reconoce además una
categoría separada, “el trastorno hiperquinético de la conducta”
cuando coinciden, además de los 3 síntomas, una
alteración de la conducta. De este modo con el CIE-10, al ser
los criterios más restrictivos, se diagnostican menos cuadros
que con el DSM-IV.

    En el DSM-IV existe la posibilidad, no contemplada en la
CIE-10, de que un niño con el tipo inatento pueda no tener ningún
síntoma de hiperactividad/impulsividad. Por ello, si se siguen
criterios CIE-10, es más probable que los niños con el tipo
inatento queden por debajo del umbral diagnóstico y su trastorno
quede sin detectar, produciéndose así un falso negativo
(menor sensibilidad y mayor especificidad). Por otro lado, al
usar criterios DSM-IV, es más probable diagnosticar las formas
de hiperactividad e inatención leves en el niño (teóricamente
“normales” para la edad) como TDAH, con mayor riesgo de
obtener falsos positivos en el diagnóstico (menor especificidad
y mayor sensibilidad).

PREVALENCIA

    Es difícil conocer la prevalencia exacta del trastorno, ya que
influyen varios factores, como el tipo de clasificación utilizada,
los métodos de evaluación diagnóstica empleados, la fuente de
información (padres, maestros, cuidadores), el tipo de muestra y
las características socioculturales de la población. El rango entre
los diferentes estudios varía del 2 al 18%.
     Utilizando los criterios del DSM-IV la prevalencia se sitúa
entre el 3-7% (5%). Con la CIE-10 la prevalencía es del 1,5% y
los cuadros son más severos, similares a las formas combinadas
del DSM-IV.
     La relación varón/mujer varía según los estudios desde 6/1
a 3/1. Estas diferencias pueden ser debidas a un infradiagnóstico
de determinadas formas clínicas más frecuentes en el sexo
femenino, como es el subtipo inatento. En la población general
parece que es de 1/1.
     En España hay pocos estudios de prevalencia y los resultados
son similares. En un estudio realizado en Sanlúcar la Mayor
(Sevilla) en 1993 en niños de 6-15 años utilizando el cuestionario
de Conners, la prevalencia fue del 4-6%.

ETIOLOGÍA

    Aunque la causa no está completamente aclarada, parece
evidente que se trata de un trastorno multifactorial con una base
neurobiológica y predisposición genética que interactúa con factores
ambientales. Las hipótesis sobre la etiología abarcan diversas
áreas: genética conductual y molecular, factores biológicos
adquiridos, la neuroanatomía, bioquímica cerebral, neurofisiología,
neuropsicología y el entorno psicosocial.

Genética conductual

• Estudios familiares: se ha observado una mayor prevalencia
de TDAH y otros trastornos psiquiátricos (depresión, ansiedad,
trastorno antisocial, dependencia a drogas y alcohol) en
los familiares de estos pacientes.
• En estudios de adopciones se ha visto una mayor prevalencia
del TDAH en los padres biológicos frente a los adoptivos
y la población normal de 18, 6 y 3%, respectivamente.
• Estudios de gemelos: hay una concordancia para los síntomas
del TDAH del 55% en gemelos monocigóticos y del
33% en dicigóticos. El coeficiente de heredabilidad es del
0,65-0,91.

Genética molecular

     Parece que un 70% de los TDAH se deben a factores genéticos
en relación con mutaciones de varios genes (trastorno poligénico).
Se ha comprobado que hay varios genes que codifican
moléculas con un papel importante en la neurotransmisión cerebral
que muestran variaciones alélicas (polimorfismos) y que influyen
en el TDAH. Estos genes “defectuosos” dictarían al cerebro
la manera de emplear neurotransmisores como la dopamina (DA)
(encargada de inhibir o modular la actividad neuronal que interviene
en las emociones y el movimiento). Así se sugiere un fallo
en el desarrollo de los circuitos cerebrales en que se apoya la
inhibición y el autocontrol.
Los genes asociados con las manifestaciones del TDAH son
los genes que codifican para los transportadores y receptores
de la dopamina (DA) y el gen del transportador de la noradrenalina
(NA).
    A pesar de la asociación significativa con el TDAH, las magnitudes
de efecto son pequeñas por lo que la probabilidad de
desarrollar TDAH posiblemente dependen de varios genes y probablemente
hay varias combinaciones distintas de genes (poligénico
con heterogeneidad genética). El hallazgo más consistente
se hallaría en las regiones del gen DRD4, DRD5 (codifican
el receptor de la DA), DAT1 y DAT5 (codifican el transportador
de la DA).
     Hay que tener presente que muchos niños con polimorfismos
genéticos no tienen un TDAH, y muchos niños con TDAH
no tienen ninguno de los conocidos polimorfismos. Cuando se
detecta un caso de TDAH, los hermanos así como los padres tienen
alta probabilidad de sufrir o haber sufrido TDAH.
Factores biológicos adquiridos
El TDAH puede adquirirse o modularse por factores biológicos
adquiridos durante el periodo prenatal, perinatal y postnatal,
como la exposición intrauterina al alcohol, nicotina y determinados
fármacos (benzodiazepinas, anticonvulsivantes), la prematuridad
o bajo peso al nacimiento, alteraciones cerebrales
como encefalitis o traumatismos que afectan a la córtex prefrontal,
una hipoxia, la hipoglucemia o la exposición a niveles elevados
de plomo en la infancia temprana. También se ha asociado
con alergias alimentarias (aditivos), aunque se necesitan más
investigaciones al respecto.